Как известно, до сих пор в борьбе с инфекционными болезнями имелось две стратегии. Первая - профилактика, то есть санитария и гигиена, антисептики, но прежде всего - вакцины, прививки, развитие иммунитета и сопротивляемости организма. Вторая - терапия, непосредственное уничтожение патогенов, то есть препараты, подавляющие болезнетворные бактерии и вирусы.

Однако, со многими вирусами, например, вирусами гриппа, бороться крайне сложно. Разработать эффективную вакцину трудно из-за феноменальной изменчивости вируса, а, поскольку вирус – это внутриклеточный паразит, вещества, убивающие его, убивают и ту клетку, в которой он находится.

В последние годы ученые и сосредоточили свое внимание на исследовании тех крайне немногочисленных специфических белков, которые присущи только вирусу и не встречаются в клетках человека.

Примером такого белка может служить нейраминидаза. Сегодня для эффективной терапии гриппа медики располагают, по сути дела, всего лишь двумя препаратами - это Tamiflu и Relenza, - и оба они как раз и являются ингибиторами нейраминидазы.

И вот теперь в борьбе с вирусом, похоже, намечается третья стратегия. Она преследует цель с помощью медикаментов сделать клетки организма-хозяина, в которых только и могут размножаться вирусы, максимально негостеприимными.

Полная зависимость вируса от клетки-хозяина и то, что его собственный геном в процессе эволюции стал - за ненадобностью - очень простым и компактным, являются ахиллесовой пятой вируса, считает профессор Томас Майер. «Вирус не может обойтись без тех механизмов репликации нуклеиновых кислот, которыми располагает клетка-хозяин. Значит, сначала он должен проникнуть в клетку, потом он должен ее покинуть - все это очень непросто. Но без внутриклеточных факторов осуществить полный цикл размножения вирус не в состоянии», - сказал он.

Таким образом, вирусу совершенно необходима исправно функционирующая клетка-хозяин. Чтобы выяснить, какими именно факторами в клетках легочной ткани пользуется вирус гриппа, профессор Майер и группа его коллег провели широкомасштабное исследование: они блокировали в клетках легочной ткани по очереди один за другим каждый из генов. В результате у ученых них набралось более 22 тысяч образцов клеточных культур. Затем каждый образец был инфицирован вирусом гриппа, чтобы выяснить, в каких культурах вирус может размножаться, а в каких нет, сообщает cybersecurity.ru.

Опыты показали, что вирусу сезонного гриппа для размножения необходимы 160 человеческих генов. Эти гены кодируют белки, которые играют важную роль на различных стадиях жизненного цикла вируса в клетке: одни являются элементами сигнальных цепочек, которыми злоупотребляет вирус, другие нарезают вирусную РНК на фрагменты необходимой для размножения вируса длины, третьи осуществляют транспортировку этих фрагментов внутри клетки. Если в клетке-хозяине инактивирован хотя бы один из этих 160 генов, размножение вируса невозможно. Причем, как правило, это касается вируса не только сезонного, но и свиного, и птичьего гриппа.

Идея профессора Майера состоит в том, чтобы подавить вирус, заблокировав какой-нибудь из жизненно важных для вируса 160 генов в клетках человека. «Лабораторные эксперименты уже подтвердили осуществимость этой идеи на примере одного гена, - рассказал Майер. - Сначала нам посчастливилось найти, в общем-то, случайно, субстанцию, способную заблокировать этот ген. Применив эту субстанцию на клеточных культурах, мы смогли существенно затормозить размножение вируса. Это серьезный успех: ведь теоретически он открывает возможность полностью подавить размножение вируса и в живом организме».